我所科研人员在昆虫变态的调控机制研究中取得新进展

文人墨客笔下极尽讴歌的悲壮“化蝶”，也就是昆虫的变态，主要受蜕皮激素（20E）的调控。在昆虫变态过程中，20E诱导幼虫器官发生程序化细胞死亡而消失，同时促进干细胞分裂和分化而产生成虫器官。这样，一只丑陋的毛毛虫就蜕变成了一只美丽的蝴蝶。昆虫脂肪体具有哺乳动物肝脏和脂肪组织的双重功能，既是物质代谢中心，又是能量贮存中心，在变态过程中起极为关键的作用。幼虫脂肪体在20E的作用下发生自噬、凋亡和解离，并重建为成虫脂肪体；脂肪体的形态变化可视为昆虫变态的缩影。

长期以来都认为20E对自噬的诱导作用主要是通过抑制PI3K-TORC1信号而启动自噬来完成的。在李胜研究员的指导下，田铃博士等利用发育变化模式、激素处理、RNAi、GAL4/UAS转基因系统、荧光素报告基因、EMSA等方法确证了20E信号还通过诱导大多数Atg基因的表达而促进家蚕脂肪体中自噬小体的起始、成核化、膜延伸和成熟。并且提出了20E既通过抑制PI3K-TORC1信号，又上调Atg基因表达的“水库-闸门/水流-下游”的自噬诱导发生模型。

2013年5月14日，《autophagy》在线发布了李胜研究组的这一研究成果。华南农业大学曹阳教授和西南大学夏庆友教授提供了大力帮助，该研究得到了科技部和国家自然科学基金等项目的支持。（李胜 供稿）