王永飞研究组发现ABA信号途径与光信号途径互作新机制

      2016年3月21日，国际著名学术期刊《The Plant Cell》发表了我所王永飞研究组题为“S-type Anion Channels SLAC1 and SLAH3 Function as Essential Negative Regulators of Inward K+ Channels and Stomatal Opening in Arabidopsis”的研究论文。该研究发现了一个ABA信号途径通过蛋白互作抑制光信号途径，并因此抑制植物气孔开放的新机制。

      干旱胁迫和ABA信号诱导气孔关闭，从而减少水分散失，提升植物的耐旱能力。而光照则可以诱导气孔开放，便于植物吸收CO2和释放氧气，同时散失大量水分，促进植物的生长发育。但光照诱导气孔开放必须是在没有干旱胁迫和ABA信号刺激的前提下才可以实现，否则光信号无法诱导气孔开放，即干旱/ABA信号途径可以有效抑制光信号途径及其诱导的气孔开放。但多年来，干旱信号途径抑制光信号途径，从而进一步抑制光诱导的气孔开放运动的信号传递机理，一直是不清楚的。本研究发现，干旱诱导拟南芥气孔保卫细胞中大量质膜慢阴离子通道（S-type anion channels）SLAC1和SLAH3的蛋白积累。SLAC1和SLAH3一方面作为质膜慢阴离子通道介导阴离子跨质膜外流，同时大量积累的SLAC1和SLAH3蛋白还通过蛋白互作的方式，强力的抑制气孔保卫细胞质膜内向K+通道，以此有效的抑制光诱导的气孔开放。众所周知，SLAC1和SLAH3是ABA信号途径中的关键组份，而质膜内向K+通道则是光信号途径的关键组份。因此，本研究揭示了一个干旱/ABA和光信号途径互作，并共同参与气孔运动调控的新机制。

      文章链接：http://www.plantcell.org/content/early/2016/03/24/tpc.16.01050.abstract