王成树研究组揭示LysM蛋白介导的真菌—昆虫互作效应机制

2017年9月5日，国际学术期刊PLoS Pathogens在线发表了中国科学院上海植物生理生态研究所王成树研究组的最新研究成果：“Divergent LysM effectors contribute to the virulence of Beauveria bassiana by evasion of insect immune defenses”。 论文研究以昆虫病原真菌球孢白僵菌为对象，揭示了LysM蛋白介导真菌—昆虫互作的效应机制。

真菌细胞壁成份中的几丁质是重要的病原模式分子，植物病原真菌通过分泌含有LysM结构的效应蛋白(effector)保护细胞壁、结合游离的几丁质寡糖或竞争性抑制寄主几丁质受体等方式而抑制由病原菌几丁质诱导的寄主免疫反应。由于不存在真菌—植物互作时形成的质外体 (apoplast)结构，一般认为动物病原真菌不会产生类似植物病原菌的效应蛋白来干扰或抑制寄主的免疫。王成树研究组通过分析表明，昆虫病原真菌球孢白僵菌基因组编码12个序列及结构不同的LysM蛋白（命名Blys1-Blys12），不同蛋白基因在不同生长条件下的表达特征不同。其中6个基因在白僵菌侵染至昆虫血腔时高表达，定向敲除这6个基因的结果证明Blys2和Blys5基因缺失显著影响白僵菌的杀虫毒力。生化分析表明这两个蛋白均能够结合几丁质，几丁质结合特异性受LysM结构域影响。GFP蛋白标记的实验表明，Blys2分泌后能够结合真菌细胞壁中的几丁质，Blys5能够保护细胞壁而免受几丁质酶的降解。同野生型菌株相比，缺失突变株于昆虫血腔中的发育速率下降、诱导昆虫免疫水平加强。有意思的是，使用植物病原真菌稻瘟病菌的LysM效应蛋白基因Slp1能够完成回补白僵菌Blys2和Blys5的缺失表型。研究结果证明，白僵菌LysM蛋白可同样作为效应分子介导真菌—昆虫的相互作用。

该研究由研究生岑凯和李冰作为共同第一作者等完成，这一研究成果建立了真菌—昆虫相互识别的效应机制。该项工作得到了中国科学院战略先导B项目及国家重点研发项目的资助。

文章链接：http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006604

图片说明：球孢白僵菌编码的不同LysM蛋白结构；白僵菌分泌的Blys2蛋白能够结合细胞壁几丁质成份。