2023年7月4日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心蔡伟明研究团队在国际期刊Cell Reports上发表题为“SMAX1 interacts with DELLA protein to inhibit seed germination under weak light conditions via gibberellin biosynthesis in Arabidopsis” 的研究性论文。揭示了Karrikins (KARs) 信号与赤霉素 (GA) 信号互作协同调控植物种子萌发的新机制。

　　近年来，由于温室效应导致全球变暖气温持续上升，各地野火频发。据央视新闻近日援引加拿大媒体报道，加拿大不列颠哥伦比亚省野火产生的烟雾，一路途径纽约南下，飘散到了美国东南部角落亚拉巴马州，整个美国都陷入到了“谈烟色变”的地步。然而，在地球环境的长期演化过程中，野火对维持生态系统的平衡往往具有非常重要作用。正如古诗云“野火烧不尽，春风吹又生”，野火燃烧后一些对野火烟雾敏感的植物种子能够快速的萌发，从而迅速占领生态位。

　　Karrikins是一类存在于植物燃烧形成的烟雾中的信号分子，能调控种子萌发和幼苗发育, 对于大火后植物种子的快速萌发生长和植物逆境胁迫响应至关重要。Karrikins作为一个新的潜在植物激素，是当今植物分子生物学领域的热点之一。近十年来，科研人员对 Karrikins信号转导通路和功能的研究有了新的进展。

　　Karrikins与独脚金内酯 (Strigolactone) 的分子结构和信号转导系统很相似，它们分别被互为同源蛋白的受体KARRIKIN INSENSITIVE2 (KAI2) 和DWARF14 (D14) 识别，进而与同一个F-box蛋白MORE AXILLARY GROWTH2 (MAX2) 互作, 分别促进SMAX1与SMAX1-LIKE 6, 7, 8家族成员发生泛素化进而被降解。Karrikins与其受体 KAI2 蛋白结合后，构象发生变化，与MAX2 蛋白结合形成一个E3泛素连接酶复合体，泛素化下游抑制蛋白SMAX1，使其通过 26S 蛋白酶体被降解掉。执行相应的生物学功能，包括调控种子萌发、叶片发生、根发育、逆境响应等 (图 1)。

　　有意思的是，我们发现KAR信号缺失突变体 kai2和 max2在弱光条件下几乎不能正常萌发，进一步的研究表明 KAR 信号通过下游抑制蛋白SMAX1靶向调控GA生物合成来促进种子发芽。SMAX1可以直接抑制编码 GA 生物合成限速酶GIBBERELLIN3-氧化酶2 (GA3ox2) 基因的表达。此外，SMAX1还与DELLA 蛋白RGL1和 RGL3成员之间发生直接的相互作用。它们的互作增强了 SMAX1的转录抑制活性，并进一步反馈抑制了GA3ox2基因的表达水平。同时，SMAX1还可以作为一个自调控基因来微调 KAR 信号强度。通过外源施加 GA3或过表达GA3ox2，KAR 信号突变体在弱光条件下种子萌发缺陷表型得到很大程度上的恢复，并且rgl1 smax1双重突变体在弱光条件下的种子萌发率显著地高于 smax1单突变体。综上所述，我们揭示了 SMAX1-DELLA 模块在介导KAR 和 GA 激素信号通路之间cross talk，及其反馈调控GA生物合成和种子萌发的新机制 (图 2)。该研究对于认识种子在弱光下如何提高萌发率有重要意义。

　　中国科学院分子植物科学卓越创新中心光合作用与环境生物学实验室徐佩佩副研究员和博士生胡金波为共同第一作者，徐佩佩副研究员和蔡伟明研究员为共同通讯作者。该研究得到了上海市科委、国家自然科学基金、中国载人航天等项目的资助。

　　论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124723007519?via%3Dihub

图1. Karrikins（KARs）和Strigolactone（SL）信号通路比较

KAI2、D14和MAX2介导的KARs和SL的信号转导通路比较。KAI2和D14构象在分别与KARs和SL结合后发生变化，从而允许KAI2与MAX2相互作用形成SCF E3泛素连接酶复合物，该复合物可降解阻遏蛋白SMAX1。随后，激活的转录因子可以调节KARs反应基因的表达。KARs和SL信号通路之间存在高度相似性：KARs和SL是类似物；KAI2和D14是同源基因；MAX2共同的F盒蛋白；SMAX1和D53是同源基因。

图2. KAR 信号靶向 GA 生物合成促进种子萌发的模式图

在弱光条件下(野生型种子), 一定水平的内源 KAR 信号是决定拟南芥种子萌发的关键。 KL 突变体 (kai2或 max2) 失去了在弱光条件下发芽能力，可能是 GA3ox2上游的抑制蛋白 SMAX1，RGL1/RGL3或 PIF1/PIL5在弱光下积累，从而抑制下游基因表达。同时，SMAX1作为一个自调控基因微调 KAR 信号，SMAX1与 DELLA 蛋白 RGL1/RGL3相互作用，互作增强了 SMAX1转录活性进一步抑制 GA3ox2表达。