2026年1月23日，国际著名学术期刊PNAS在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心、植物高效碳汇重点实验室（中国科学院）谢芳研究团队题为“Nitrate-induced NLP1 SUMOylation regulates nitrate signaling and root nodulation”的研究论文，该研究揭示了转录因子NLP1的蛋白翻译后修饰SUMO化在硝酸盐信号转导和调控共生固氮的分子机制。

硝酸盐是植物吸收利用的主要氮源，也是调控植物的生长发育的重要信号分子。豆科植物除了吸收土壤中的氮素，也可通过与根瘤菌共生固氮获得生长发育所需的氮。但共生固氮需要耗费大量植物能量，当土壤中存在高浓度的氮素时，氮会作为信号分子影响共生固氮基因的功能从而抑制根瘤的形成及固氮能力。谢芳研究团队前期研究表明，蒺藜苜蓿中RWP-RK类转录因子MtNLP1是硝态氮抑制结瘤的核心组分，通过调控局部和系统性途径抑制根瘤的形成。 MtNLP1的转录水平受硝酸盐影响非常小，但硝酸盐调控NLP1蛋白的核质穿梭，暗示着NLP1可能存在着蛋白翻译后修饰。

该研究发现，硝酸盐可诱导转录因子MtNLP1的SUMO化修饰，且该修饰对于其生物学功能是至关重要的。SUMO保守位点(K589和K795)的突变会影响MtNLP1转录激活能力，减弱与自身或与MtNIN的相互作用，从而削弱硝酸盐介导的根瘤抑制作用。同时研究发现，SUMO化体系成员之间不仅两两互作，同时参与调控共生固氮和硝酸盐抑制结瘤这两个过程，这表明 SUMO化修饰在共生固氮中具有更广泛的作用。进一步通过蛋白序列分析发现，保守的SUMO化修饰位点在NLP家族中广泛存在；并且将非豆科植物拟南芥中的转录因子AtNLP7 SUMO化保守位点突变后，无法回补Atnlp7-1突变体的表型，这表明SUMO化修饰可能是转录因子NLP蛋白家族中的非常保守的调控机制。综上所述，该研究解析了MtNLP1的SUMO化修饰调控硝酸盐抑制共生结瘤的分子机制，揭示了SUMO化修饰对NLP蛋白活性的调控及其在硝酸盐信号转导和共生固氮中的作用机理，为阐明硝酸盐调控结瘤的分子机制提供新的研究思路。

中国科学院分子植物科学卓越创新中心助理研究员刘静为论文第一作者，谢芳研究员为通讯作者。已毕业的博士生罗振鹏，博士生王桨和新加坡国立大学的林杰顺教授都参与了该项工作。该研究得到了王勇教授（山东农业大学）、黄朝峰研究员（中国科学院分子植物科学卓越创新中心）、Jeremy Murray研究员（中国科学院分子植物科学卓越创新中心）在材料与载体方面的重要支持。该研究得到了国家重点研发计划、中国科学院先导科技专项、STI 2030重大项目、国家自然科学基金等项目资助。

论文链接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2518288123

MtNLP1的SUMO化修饰在硝酸盐抑制共生结瘤中的分子机制模式图

在蒺藜苜蓿中，SUMO体系组分SUMO1/2, E2-SCE1a/b, E3-SIZ1之间两两互作，并且参与根瘤共生和硝酸盐抑制共生这两个过程。当处理硝酸盐后，硝酸盐诱导 MtNLP1发生 SUMO 化修饰，并转移到细胞核。SUMO化修饰的 MtNLP1，一方面，激活下游靶基因NRT2.1, NIR1的表达，促进硝酸盐的吸收。另一方面，与共生特异的转录因子 MtNIN相互作用，抑制其下游靶标基因的激活，从而抑制根瘤共生过程。