在植物对抗病原微生物的战争中，不仅有驻扎在细胞膜“边境”的第一层免疫系统“边防军”PTI，还有位于细胞内的第二层免疫系统“中央军”ETI。过去的很多研究都认为两支部队是独立作战，但中科院分子植物科学卓越创新中心辛秀芳研究团队的一项最新研究显示，它们会相互协同、密切配合，歼灭来犯之敌。这一发现为人们重新认识和理解植物免疫提供了重要理论依据，相关论文于3月11日在国际顶尖学术期刊《自然》上发表。

对抗病原菌，植物有两支“部队”

面对来自外界的病原微生物，诸如细菌、真菌、卵菌等的攻击，植物也会有自己的免疫防御体系。

“边防军”PTI的源头位于植物细胞膜表面。当膜上的受体蛋白“接触”到入侵的外敌——病原菌所携带的一些特殊分子，如细菌的鞭毛蛋白，PTI就会进入战时状态，通过点燃一道道烽火，御敌于国境线外。

然而有时候，敌人过于强大。一些屡屡犯境的病原菌已经做好了应对PTI的准备，通过向植物细胞内分泌毒性蛋白，来压制PTI的作用。植物也绝不会束手就擒，当病原菌深入细胞腹地之时，某些毒性蛋白会被“中央军”ETI识别，从而开始全面御敌。

从表面看，PTI与ETI属于不同的体系，不仅识别病原菌的免疫受体不同，而且免疫受体激活的机制也有很大不同。难怪之前的绝大多数植物免疫领域的研究，都是将两条免疫通路作为两个独立平行的免疫分支，来分别寻找两个通路中的重要元件及其如何调控植物的防御反应。但情况果真如此吗？

珠联璧合，控制免疫反应恰如其分

辛秀芳研究团队利用PTI缺失的植物进行实验时，发现这些植物的ETI免疫作用也跟着失灵了。这给了研究团队灵感：PTI与ETI难道有着密不可分的关系？两者又是如何相互作用的？

通过深入研究，研究团队发现了一些有趣的规律：一方面，ETI的激活和发挥作用离不开PTI，尤其是在植物对抗病原菌的“超级武器”—— 活性氧的产生方面起到了至关重要的作用。活性氧不仅可以直接杀伤病原菌，还会放大植物其他免疫事件的信号。在这一过程中，ETI负责增强活性氧合成酶RBOHD蛋白的表达，而PTI则促进RBOHD蛋白完全激活，两者珠联璧合，缺一不可。这一精巧的合作机制能够保障植物在面临病原菌的侵染时，快速准确地输出足够的免疫响应；同时当植物面临非致病或致病力弱的微生物时，避免过度的免疫输出，从而确保植物平衡生长和环境胁迫的抗性反应。

另一方面，ETI可以通过增强PTI免疫系统中核心蛋白组分的表达，从而放大PTI免疫系统，诱导其更加持久的免疫输出。PTI和ETI携手为植物在应对病原菌入侵时激发强烈而持久的免疫反应提供了有力保障。

为培育更强抗病农作物带来新思路

随着全球变暖，各种病原微生物侵染导致的植物病害正在越来越成为自然生态系统和现代农业生产的一大危害，也给全球粮食安全带来了巨大挑战。

除了直接使用针对病原菌的农药之外，科学家们一直在利用植物的免疫系统，包括通过分子育种来培育一些具有抗病性的农作物，或是在种子外包裹一层抗原来刺激抗病性。然而，这些方法带来的抗病性广谱性不够强或者不能持久。

重新认识PTI与ETI关系，将帮助科学家们建立新的植物免疫系统架构模型，也为后续通过整合植物双层免疫系统来培育优良持久抗病的农作物品种提供新思路。辛秀芳说：“目前很多抗病农作物的培育，大多关注到ETI路径。如果能够综合考量PTI与ETI路径，就能培育出抗性更强且更加广谱的农作物。”

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