2026年5月20日，国际学术期刊The Plant Cell在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心、植物性状形成与塑造全国重点实验室-作物重大病害遗传育种团队-杨东雷研究组题为“Mutual potentiation of IPA1 and OsNPR1 enhances rice immunity”的研究论文，该研究系统阐释理想株型关键基因IPA1与水稻水杨酸受体OsNPR1，在病原菌侵染时功能互促、协同调控水稻抗病性的全新分子机制，为探究水稻产量与抗性协同平衡开辟了新思路。

高产与抗病是作物育种的两大核心目标，高抗是稳产的重要基础之一。在实际育种中，抗病性提升通常会伴随产量下降，导致高产与高抗难以同时实现。理想株型基因IPA1/OsSPL14是microRNA156（miR156）的靶基因，可调控水稻穗分枝发育、抑制无效分蘖发生、增强茎秆机械强度等功能。杨东雷实验室前期研究发现，过量表达IPA1及其同源基因OsSPL7，或下调miR156，能够通过抑制赤霉素信号通路，显著提升水稻对白叶枯病的抗性（Liu et al, Nature Plants, 2019）。激活赤霉素信号通路仅能部分削弱IPA1介导的抗病性，说明IPA1激活抗病反应还存在其他分子信号通路的参与。

田间表型观测结果显示，IPA1过表达或miR156下调均可诱导水稻老叶上出现细胞死亡、活性氧迸发等自发免疫表型，该表型与杨东雷在何祖华实验室读博士期间研究的水杨酸受体OsNPR1过表达植株的自发免疫表型高度相似（Yuan et al., PBJ, 2007）。进一步实验证实，IPA1与OsNPR1可在细胞核内直接相互作用，该互作能够赋予IPA1结合靶基因启动子的能力。IPA1-OsNPR1互作既可以增强IPA1对抗病基因如OsNPR3、OsWRKY45的转录激活能力，也能提高IPA1对感病基因如OsWRKY72的转录抑制功能。转录组数据分析表明，IPA1上调基因中的32.1%和下调基因中的57.1%的表达调控依赖于OsNPR1（图1）。

遗传学分析发现OsNPR1突变后，IPA1-OE及miR156-MIMIC植株对水稻白叶枯病和稻瘟病的抗性显著下降，同时叶片发生自发细胞死亡和ROS积累等免疫表型几乎丧失。此外，IPA1上调基因OsNPR3或OsWRKY45的功能丧失，以及IPA1下调基因OsWRKY72的超表达，均能明显削弱IPA1过表达植株的抗病性。

尽管OsNPR1的转录水平在IPA1-OE和miR156-MIMIC植株中无显著变化，但其蛋白水平显著上调。一系列的实验结果表明，在这些材料中OsNPR1蛋白的累积源于其在细胞核中的稳定性提升所致。进一步实验发现，IPA1能够干扰E3泛素连接酶OsCUL3a与OsNPR1之间的相互作用，从而抑制OsCUL3a对OsNPR1的降解，最终增强了OsNPR1蛋白的稳定性（图2）。

综上所述， OsNPR1与IPA1互作赋予IPA1结合下游基因启动子的能力，同时IPA1-OsNPR1的互作增强了OsNPR1的蛋白稳定性，二者协同调控下游防御相关基因的表达，从而提升水稻抗病性。本研究不仅揭示了IPA1介导抗病性的分子机制，也阐明了转录因子与其互作转录因子之间互相增强功能的新型调控模式，为作物产量与抗病性协同改良的分子设计育种提供了重要理论支撑。

中国科学院分子植物科学卓越创新中心博士后王震为第一作者，杨东雷研究员为通讯作者。南京农业大学已毕业博士生刘明明、燕如娟、张笑寒，崖州湾国家实验室李家洋院士与宋晓光研究员，南京农业大学熊国胜教授，中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华院士均对该项工作做出了重要贡献。该研究还得到了南京农业大学万建民院士，华中农业大学张启发院士，中国水稻科学研究所张健研究员，中国科学院分子植物科学卓越创新中心辛秀芳研究员在实验材料、质粒等方面的重要帮助。该研究工作由中国科学院基础与交叉前沿科研先导专项、生物育种专项、国家重点研发计划、植物性状形成与塑造全国重点实验室等项目资助完成。

论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koag122

图1：IPA1与OsNPR1协同调控下游基因的表达

图2：IPA1通过干扰OsCUL3a介导的降解作用来稳定OsNPR1